Un nuevo candidato a medicamento, probado ya en primates no humanos, consigue reducir el apetito, y aumenta la capacidad del cuerpo para quemar calorías y mejorar la sensibilidad a la insulina, sin provocar náuseas ni pérdida de masa muscular.
Este nuevo fármaco, descubierto por la Universidad de Copenhague, podría dar lugar a una nueva terapia para personas con obesidad y diabetes tipo 2 que no responden bien a los tratamientos actuales.
En la actualidad millones de personas se benefician de fármacos adelgazantes basados en la hormona incretina GLP-1 que surgieron para tratar la diabetes y que reducen el apetito.
Además, mejoran la función renal y reducen el riesgo de eventos cardíacos mortales y se relacionan con la protección frente a la neurodegeneración, pero tienen efectos secundarios como náuseas o vómitos que llevan a muchas personas a dejar de tomarlos.
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El nuevo candidato a fármaco, que el equipo describe en Nature, no solo reduce el hambre, sino que además aumenta la capacidad del cuerpo para quemar calorías y, con ello, el gasto energético, además de tratar la diabetes tipo 2.
Al abordar estas necesidades, "creemos que nuestro descubrimiento impulsará los enfoques actuales para que millones de personas puedan acceder a tratamientos más tolerables y eficaces", señaló Zach Gerhart-Hines, de la Universidad de Copenhague y uno de los firmantes del estudio.
La actual generación de terapias basadas en la incretina logra un balance energético negativo al reducir el apetito y el total de calorías que se consumen, mientras que el nuevo enfoque se centra en aumentar el gasto energético, algo para lo que, hasta ahora, no hay métodos clínicamente aprobados y hay pocas opciones en fase de desarrollo.
El equipo decidió probar el efecto de activar en ratones el receptor de neuroquinina 2 (NK2R) que desempeñaba un papel en el mantenimiento del equilibrio energético y el control de la glucosa.
La activación del receptor no solo aumentaba de forma segura la quema de calorías, sino que también reducía el apetito sin ningún signo de náuseas.
Otros estudios en primates no humanos con diabetes de tipo 2 y obesidad demostraron que la activación del NK2R reducía el peso corporal e invertía la diabetes al aumentar la sensibilidad a la insulina y reducir la glucemia, los triglicéridos y el colesterol.
"Uno de los mayores obstáculos en el desarrollo de fármacos es la traslación entre ratones y humanos. Por eso nos entusiasmó que los beneficios del agonismo del NK2R se trasladaran a primates no humanos diabéticos y obesos, lo que representa un gran paso hacia la traslación clínica", destacó Frederike Sass, otra de las firmantes del estudio.
El descubrimiento podría dar lugar a una nueva generación de tratamientos farmacológicos más eficaces y tolerables para las casi 400 millones de personas que padecen diabetes de tipo 2 y obesidad en todo el mundo.
